Nueva aplicación SmartWatch para la verificación de la firma exacta desarrollado por Ben Gurion T

Un nuevo sistema innovador, que utiliza dispositivos SmartWatch y software para verificar las firmas manuscritas y detectar incluso las falsificaciones más cualificados ha sido desarrollado por la Universidad Ben-Gurion del Negev (BGU) y Universidad de Tel Aviv (TAU) investigadores.

Aunque la mayoría de las tecnologías de verificación de firma en línea confían en dispositivos digitales dedicados – tales como comprimidos o bolígrafos inteligentes – para capturar, analizar y verificar las firmas, este nuevo método utiliza sensores de movimiento que se encuentran en dispositivos llevado a mano fácilmente disponibles. Recientes estudios de mercado muestran que una de cada seis personas que ya llevan un SmartWatch y se espera que el mercado para llegar a 373 millones de dispositivos en 2020.

La tecnología de verificación de firma se dirige tanto a las falsificaciones al azar como a los que se decidan a ello. Un falsificador al azar no tiene ninguna información acerca de la otra persona y utiliza su propio estilo de la firma. Los falsificadores calificados a menudo practican copiar el nombre de una persona con la mayor precisión posible, lo que hace que sus falsificaciones más difíciles de detectar.

El equipo de investigación desarrolló software que utiliza los datos de movimiento obtenidos de los movimientos de la muñeca de una persona para identificar el escritor durante el proceso de firma. Esta información, compilada a partir de sensores de acelerómetro y un giroscopio, detecta los cambios en el movimiento de rotación y orientación, y entrena a un algoritmo de aprendizaje automático para distinguir entre firmas genuinas o falsificados.

“Basamos nuestra hipótesis sobre la suposición de que las personas adoptan un patrón de firma específica que es única y muy difícil para los demás a imitar, y que esta singularidad puede ser capturado utilizando adecuadamente los sensores de movimiento de un dispositivo que se coloca a mano”, dice Ben Nassi, que es un estudiante graduado en el Departamento de Lenguajes y Sistemas de Información de Ingeniería de la Universidad Ben-Gurion.

El equipo de investigación también incluyó, el profesor Yuval Elovici, director del Centro de Investigación de la Universidad Ben Gurion de seguridad cibernética, el Dr. Erez Shmueli, del Departamento de Ingeniería Industrial de la UTA, y Alona Levy, un estudiante graduado en el departamento del Dr. Shmueli.

En el estudio de investigación, 66 estudiantes de la UTA utilizaron un lápiz digital para grabar 15 muestras de su firma genuina en una tableta mientras usa un SmartWatch en su mano que escribe. Luego, cada estudiante estudió las grabaciones de rastreo de firmas genuinas de la gente y se le pidió para forjar cinco de ellos. Haga clic aquí para ver un video sobre la investigación.

“Los resultados de ambas pruebas aleatorias de falsificación y capacitados fueron alentadores, y se confirmó nuestro sistema es capaz de distinguir correctamente entre las firmas auténticas y falsificadas con un alto grado de precisión”, dice Nassi.

Mientras que varios estudios recientes han examinado el uso de los datos de movimiento para identificar a las personas dentro de los distintos escenarios, el enfoque en este estudio, comprobación de firma manuscrita Uso de dispositivos gastadas a mano, es el primero de este tipo. “El uso de un dispositivo de pulsera o de seguimiento de la aptitud proporciona datos más completos que otros dispositivos portátiles, ya que mide los gestos del brazo de un usuario, la mano y todos los dedos en lugar de un solo dedo o el antebrazo,” dice Nassi.

“Hemos combinado los beneficios de ambos métodos de verificación en línea y fuera de línea”, dice el doctor Shmueli. “Al igual que métodos fuera de línea, nuestro enfoque no requiere un dispositivo ad hoc designado para capturar una firma. Puede utilizar prácticamente cualquier dispositivo que se lleva a mano para escribir y recoger la firma en sí en un documento en papel, como por ejemplo un contrato, recibo o otro documento no digitalizada. Entonces, nuestro sistema funciona como un sistema de verificación en línea para capturar la dinámica de manera integral el proceso de firma y confirmar la autenticidad “.

Los investigadores han presentado una patente para el sistema inicial, que permite a un SmartWatch genérico para convertirse en un verificador de firmas.

Ellos planean ampliar su investigación para incluir la experimentación a gran escala y investigarán los beneficios de recoger datos tanto desde un dispositivo SmartWatch y un digitalizador de la escritura, tal como un comprimido, para ver si la combinación de información de ambas fuentes mejora la precisión. También estudiarán el impacto de los datos extraídos de sensores adicionales, tales como los utilizados en las máquinas de detector de mentiras para medir la variabilidad de la frecuencia cardíaca.

Redhead (Pelirojos) Emoji actualización

Redhead Emoji actualización

Las Pelirrojas estuvieron en la agenda de la próxima reunión del Comité Técnico de Unicode, organizado por Apple hace unas semanas.

Una nueva propuesta (PDF) 1 de la Subcomisión Emoji trata de aclarar qué enfoque Unicode preferiría tomar cuando se trata de implementar un emoji pelirrojo.

La falta de un emoji’s pelirrojos ha sido la queja más frecuente de los usuarios

Arriba: Una emoji pelirroja sería fácil de implementar, pero ¿sería suficiente? Imagen: Apple

Posibilidades disponibles para Unicode en el rango de una nueva “persona con el pelo rojo” emoji (que probablemente vendrían como un hombre y una mujer); a la derecha a través de cabello personalizados “etiquetas” que podrían aplicarse a cualquier emoji existente, como el corredor, bailarín, o facepalm.

Arriba: Una opción que se evaluó implica un nuevo tono de la piel, lo que tendría la piel pálida y pelo rojo. Image: Emojipedia maqueta.

Con un delgado 1-2% de la población tiene el pelo rojo , que aún está por determinar si esto justificaría cada emoji que tienen una versión pelirroja puesto a disposición.

También indeterminado si es una aplicación que limita las pelirrojas a un solo hombre o mujer emoji pelirrojo sería saciar la demanda.

Arriba: Una opción de etiqueta de color de pelo permitiría pelo rojo en cualquier emoji y piel de la combinación de tonos. Imagen: Apple / Emojipedia compuesto.

Cabe señalar que ninguna decisión formal se ha hecho de si un emoji pelirroja debería o podría ser aprobado en absoluto.

El resultado de esta discusión puede arrojar más luz sobre si esto va a suceder, y si es así, qué tan extensa será el soporte pelirrojo.

Con Unicode 10,0 pocos meses de distancia de lanzamiento, el emoji pelirroja probablemente aparecerá en 2018 como muy pronto.

vacuna para la hepatitis b

1 ¿Qué es la hepatitis B?

La hepatitis B es una infección grave que afecta al hígado y que es causada por el virus de la hepatitis B.

• En 2009, alrededor de 38,000 personas se infectaron con hepatitis B.

• Cada año entre 2,000 y 4,000 personas mueren en los Estados Unidos de cirrosis o cáncer hepático causado por hepatitis B.

La hepatitis B puede causar:

Enfermedad aguda (a corto plazo). Esto puede dar lugar a:

• pérdida del apetito

• cansancio

• dolor en los músculos, en las articulaciones y en el estómago

• diarrea y vómitos

• ictericia (coloración amarilla de la piel o los ojos)

La enfermedad aguda, con síntomas, es más común entre los adultos. Los niños que se infectan con frecuencia no presentan síntomas.

Infección crónica (a largo plazo). Algunas personas llegan a desarrollar infección crónica de hepatitis B. La mayoría de ellas no tienen síntomas, pero aún así la infección es muy grave y puede resultar en:

• daño hepático (cirrosis)

• cáncer hepático

• muerte

La infección crónica es más común entre bebés y niños que entre adultos. Las personas que tienen una infección crónica pueden contagiar el virus de la hepatitis B a otras personas, incluso aunque no se vean o no se sientan enfermas. Hasta 1.4 millones de personas en los Estados Unidos pueden tener una infección crónica de hepatitis B.

El virus de la hepatitis B se puede diseminar fácilmente a través de contacto con la sangre o con otros fluidos cor­porales de una persona infectada. Las personas también se pueden infectar por medio del contacto con un objeto contaminado, en donde el virus puede vivir hasta 7 días.

• Un bebé cuya madre esté infectada puede contagiarse al nacer;

• Los niños, adolescentes yadultos se pueden infectar por:

─ contacto con sangre y fluidos corporales a través de cortadas en la piel como mordidas, cortes o úlceras;

─ contacto con objetos que tengan sangre o fluidos corporales en ellos como cepillos de dientes, navajas de rasurar, o dispositivos de monitoreo y tratamiento para la diabetes;

─ tener relaciones sexuales sin protección con una persona infectada;

─ compartir agujas al inyectarse drogas;

─ pincharse con una aguja usada.

2 Vacuna contra la hepatitis B: ¿Por qué es necesario vacunarse?

La vacuna contra la hepatitis B puede prevenir la hepatitis B y las graves consecuencias de la infección por hepatitis B, incluyendo el cáncer hepático y la cirrosis.

La vacuna contra la hepatitis B puede administrarse sola o con otras vacunas en la misma inyección.

La recomendación de la aplicación rutinaria de la vacuna contra la hepatitis B para algunos adultos y niños en los EE. UU. comenzó en 1982, y para todos los niños en 1991. Desde 1990, las infecciones nuevas por hepatitis B entre niños y adolescentes han disminuido en más del 95%, y en 75% en otros grupos de edad.

La vacuna ofrece protección a largo plazo contra la infección por hepatitis B, posiblemente de por vida.

3 ¿Quién debe vacunarse contra la hepatitis B y cuándo?

Niños y adolescents

• Los bebés normalmente reciben 3 dosis de la vacuna contra la hepatitis B:

1a dosis: Nacimiento

2a dosis: 1-2 meses de edad

3a dosis: 6-18 meses de edad

Algunos bebés podrían recibir 4 dosis, por ejemplo, si se utiliza una vacuna combinada que contenga la de hepatitis B (esta es una sola inyección que contiene varias vacunas). La dosis adicional no es perjudicial.

• Cualquier persona hasta los 18 años de edad que no haya recibido la vacuna cuando era más joven también debe vacunarse.

Adultos

• Todos los adultos que no estén vacunados y estén en riesgo de una infección por hepatitis B deben vacunarse. Esto incluye a:

─ parejas sexuales de personas infectadas con hepatitis B,

─ hombres que tienen relaciones sexuales con hombres,

─ personas que se inyectan drogas ilegales,

─ personas con más de una pareja sexual,

─ personas con una enfermedad hepática o renal crónica,

─ personas menores de 60 años de edad con diabetes,

─ personas cuya actividad laboral las expongan a sangre humana o a otros fluidos corporales,

─ integrantes del hogar de personas infectadas con hepatitis B,

─ residentes y miembros del personal en instituciones para discapacidades relacionadas a problemas de desarrollo,

─ pacientes con diálisis renal,

─ personas que viajan a países en donde la hepatitis B es común,

─ personas con infección por VIH.

• Otras personas pueden ser alentadas por sus médicos para aplicarse la vacuna contra la hepatitis B; por ejemplo, los adultos de 60 años y mayores que padecen de diabetes. Cualquier otra persona que quiera estar protegida contra la infección por hepatitis B puede aplicarse la vacuna.

• Las mujeres embarazadas que estén en riesgo por una de las razones antes mencionadas deben vacunarse. Otras mujeres embarazadas que quieran protección pueden vacunarse.

Los adultos que se vacunen contra la hepatitis B deben ponerse 3 dosis, con la segunda dosis administrada 4 semanas después de la primera y la tercera dosis 5 meses después de la segunda. Su médico puede hablarle de otros esquemas de administración que podrían emplearse en ciertas circunstancias.

4 ¿Quién no debe aplicarse la vacuna contra la hepatitis B?

• Cualquier persona con alergia a la levadura que pueda poner en peligro la vidao que sea alérgica a cualquier otro componente de la vacuna, no debe ponerse la vacuna contra la hepatitis B. Informe a su médico si ha tenido alguna alergia severa.

• Cualquier persona que haya tenido una reacción alérgica que pueda poner en peligro la vida a una dosis anterior de la vacuna contra la hepatitis B no debe aplicarse otra dosis.

• Cualquier persona con una enfermedad moderada o severa en el momento de aplicarse una dosis de la vacuna probablemente deba esperar hasta que esté recuperada antes de aplicarse la vacuna.

Su médico puede ofrecerle más información acerca de estas precauciones.

Nota: tal vez le pidan que espere 28 días antes de donar sangre después de aplicarse la vacuna contra la hepatitis B. Esto se debe a que la prueba de detección podría confundir la vacuna en el torrente sanguíneo (que no es infecciosa) con la infección por hepatitis B.

5 Cuáles son los riesgos de la vacuna contra la hepatitis B?

La vacuna contra la hepatitis B es muy segura. La mayoría de las personas no tienen problemas con ella.

La vacuna contiene material no infeccioso y no puede causar una infección por hepatitis B.

Se han reportado algunos problemas leves:

• Dolor en el lugar donde se aplicó la inyección (hasta 1 de cada 4 personas).

• Temperatura de 37.7 °C (99.9 °F) o superior (hasta 1 de cada 15 personas).

Los problemas severos son extremadamente raros. Se cree que las reacciones alérgicas severas ocurren aproxi­madamente una vez en 1.1 millones de dosis.

Una vacuna, como cualquier medicamento, puede provocar una reacción grave. Sin embargo, el riesgo de que la vacuna ocasione un daño grave, o la muerte, es extremadamente pequeño. Más de 100 millones de personas en los Estados Unidos han sido vacunadas contra la hepatitis B.

6 ¿Qué hago si ocurre una reacción moderada o severa?

¿De qué debo estar pendiente?

De todo signo inusual, como fiebre alta o comportamiento inusual. Los signos de una reacción alérgica grave pueden incluir dificultad para respirar, ronquera o jadeo, urticaria, palidez, debilidad, pulso acelerado o mareos.

¿Qué debo hacer?

• Llame a un médico o lleve a la persona al médico de inmediato.

• Dígale al médico lo que ocurrió, la fecha y la hora
en la que ocurrió, y cuándo le pusieron la vacuna.

• Pida al médico, al personal de enfermería o al departamento de salud que reporten la reacción presentando un formulario del Sistema de reporte de eventos adversos derivados de las vacunas (Vaccine Adverse Event Reporting System, VAERS). O puede presentar este reporte a través del sitio web de VAERS: www.vaers.hhs.gov o llamando al 1-800-822-7967.

El VAERS no ofrece consejos médicos.

7 Programa Nacional de Compensación por Lesiones ocasionadas por Vacunas

En 1986 se creó el Programa Nacional de Compensación por Lesiones Ocasionadas por Vacunas (National Vaccine Injury Compensation Program, VICP).

Las personas que consideren que pueden haber tenido le­siones ocasionadas por una vacuna pueden informarse so­bre el programa y sobre cómo presentar una reclamación llamando al 1-800-338-2382 o visitando el sitio web del VICP en: www.hrsa.gov/vaccinecompensation.

8 ¿ Dónde puedo obtener más información?

• Consulte a su médico, él puede proporcionarle el folleto informativo de la vacuna o sugerirle otras fuentes de información.

• Llame al departamento de salud local o estatal.

• Comuníquese con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC):

─ Llame al 1-800-232-4636 (1-800-CDC-INFO) o

─ Visite el sitio web de los CDC en www.cdc.gov/vaccines

Vaccine Information Statement (Interim)

Hepatitis B Vaccine

(2/2/2012)

Spanish

42 U.S.C. § 300aa-26

Department of Health and Human Services

Centers for Disease Control and Prevention

Office Use Only

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Translation provided by the Immunization Action Coalition

Les presento al Titiritero Genetico

89454_web DURHAM, NC – investigadores de Duke han desarrollado un nuevo método para controlar con precisión cuando los genes se activan y activa.

La nueva tecnología permite a los investigadores para activar los promotores de genes específicos y potenciadores – piezas del genoma que controla la actividad del gen – mediante la manipulación de proteínas químicamente que el ADN paquete. Esta red de biomoléculas que soporta y controla la actividad del gen se conoce como el epigenoma.

Los investigadores dicen tener la capacidad de dirigir el epigenoma les ayudará a explorar el papel que determinados promotores y potenciadores juegan en el destino celular o el riesgo de enfermedad genética y que podrían proporcionar una nueva vía para terapias génicas y guiar la diferenciación de células madre.

El estudio aparece en línea el 6 de abril en la revista Nature Biotechnology .

“El epigenoma es todo lo relacionado con el genoma que no sea la secuencia genética real, y es tan importante como nuestro ADN para determinar la función de las células en condiciones sanas y enfermas”, dijo Charles Gersbach, profesor asistente de ingeniería biomédica en Duke. “Eso se convierte inmediatamente obvio si tenemos en cuenta que contamos con más de 200 tipos de células, y sin embargo, el ADN de cada uno es prácticamente el mismo. El epigenoma determina qué genes de cada célula activa y en qué grado.”

Este titiritero genética consiste en proteínas de embalaje ADN llamadas histonas y una serie de modificaciones químicas – ya sea a estas histonas o el propio ADN – que ayudan a determinar si un gen está encendido o apagado.

Pero el equipo de Gersbach no tuvo que modificar los genes sí mismos para ganar un poco de control.

“Al lado de cada gen es una secuencia de ADN denominada promotor que controla su actividad”, explicó Gersbach. “Pero también hay muchas otras piezas de los potenciadores del genoma llamada que no están junto a los genes en todo, y sin embargo, juegan un papel fundamental para influir en la actividad del gen también.”

Timoteo Reddy, profesor asistente de bioestadística y la bioinformática en Duke, ha pasado la mayor parte de una década mapeo millones de estos potenciadores de todo el genoma humano. No obstante, ha sido una buena manera de averiguar exactamente lo que hace cada uno. Un potenciador podría afectar a un gen al lado o varios genes en todo el genoma – o tal vez ninguno en absoluto.

Para activar estos potenciadores y ver lo que hacen, Reddy pensó que tal vez él podría alterar químicamente las histonas en los potenciadores para encenderlos.

“Ya existen fármacos que afectarán potenciadores en todo el genoma, pero eso es como abrasador la tierra”, dijo Reddy. “Quería desarrollar herramientas para entrar y modificar las marcas epigenéticas muy específicos en lugares muy específicos para averiguar qué potenciadores individuales están haciendo.”

Reddy encontró que la especificidad asociándose con Gersbach, su vecino en el Centro de duque de Genómica y Biología Computacional, que se especializa en un sistema de metas de gen llamado CRISPR. Originalmente descubierto como un sistema antiviral natural en bacterias, los investigadores han secuestrado el sistema en los últimos años y ahora se utiliza para cortar y pegar secuencias de ADN en el genoma humano.

Para esta aplicación de edición epigenoma, Gersbach silenció el mecanismo de corte de ADN de CRISPR y lo utilizó únicamente como un sistema de focalización para entregar una enzima (acetiltransferasa) a los promotores y potenciadores específicos.

“Es como que utilizamos CRISPR para encontrar una dirección genética para que podamos alterar el embalaje del ADN en ese sitio específico”, dijo Reddy.

Gersbach y Reddy ponen su agente epigenético artificial para la prueba por la orientación de unos promotores y potenciadores de genes bien estudiados. Si bien estas modificaciones de las histonas se han asociado con la actividad de los genes, que no estaba claro si eran suficientes para cambiar genes. Y aunque Gersbach y Reddy habían utilizado anteriormente otras tecnologías para activar los promotores de genes, no habían potenciadores activado correctamente.

Para gran sorpresa de la pareja, no sólo hizo el agente activar los promotores de genes, se convirtió en los genes adyacentes mejor que sus métodos anteriores. Igualmente sorprendente fue que trabajó en potenciadores así: podrían activar un gen – o incluso las familias de genes – apuntando potenciadores en lugares distantes en el genoma – algo que sus activadores de genes anterior no podían hacer.

Pero la verdadera emoción de sus resultados es una habilidad emergente para sondear millones de potenciadores potenciales de una manera nunca antes posible.

“Algunas enfermedades genéticas son sencillo – si usted tiene una mutación en un gen en particular, entonces usted tiene la enfermedad”, dijo Isaac Hilton, becario postdoctoral en el laboratorio de Gersbach y primer autor del estudio. “Pero muchas enfermedades, como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares o enfermedades neurodegenerativas, tienen un componente genético mucho más complejo. Muchas variaciones en la secuencia del genoma pueden afectar el riesgo de enfermedades, y esta variación genética pueden ocurrir en estos potenciadores que Tim ha identificado, donde se pueden cambiar los niveles de expresión génica. Con esta tecnología, podemos explorar qué es exactamente lo que están haciendo y cómo se relaciona con la enfermedad o la respuesta a las terapias de drogas “.

Gersbach añadió: “No sólo se puede empezar a responder a estas preguntas, pero es posible que pueda utilizar esta técnica para la terapia génica para activar los genes que han sido anormalmente silenciado o para controlar los caminos que las células madre tienen para convertirse en diferentes tipos de células. Estas son todas las direcciones que vayan a ejercer en el futuro “.

Privarte de la Arginina puede ser la Nueva causa potencial de contraer Alzheimer

DURHAM, Carolina del Norte – Cada vez más, la evidencia apoya la idea de que el sistema inmunológico, que protege nuestro cuerpo de los invasores extranjeros, desempeña un papel en la enfermedad de Alzheimer. Pero la función exacta de la inmunidad en la enfermedad sigue siendo un misterio.

Un nuevo estudio de la Universidad de Duke en ratones sugiere que en la enfermedad de Alzheimer, ciertas células inmunes que normalmente protegen el cerebro comienzan a consumir anormalmente un nutriente importante: arginina. El bloqueo de este proceso con un fármaco de molécula pequeña evitó la pérdida placas cerebrales característicos y la memoria en un modelo de ratón de la enfermedad.

Publicado el 15 de abril en la revista Journal of Neuroscience , la nueva investigación no sólo apunta a una nueva posible causa de la enfermedad de Alzheimer, pero también puede conducir eventualmente a una nueva estrategia de tratamiento.

“Si el consumo de arginina en verdad es tan importante para el proceso de la enfermedad, tal vez podríamos bloquear y revertir la enfermedad”, dijo el autor principal, Carol Colton, profesor de neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke, y miembro del Instituto Duke de Cerebro Ciencias.

Los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer muestran dos características – “placas” y “ovillos” – que los investigadores han desconcertado durante algún tiempo. Las placas son la acumulación de proteínas adhesivas llamados beta amiloide y ovillos son hebras retorcidas de una proteína llamada tau.

En el estudio, los científicos utilizaron un tipo de ratón, llamada CVN-AD, que habían creado hace varios años mediante el canje de un puñado de genes importantes para hacer que el sistema inmune del animal más parecido al de un humano.

En comparación con otros ratones utilizados en la investigación del Alzheimer, el ratón CVN-AD tiene todo: placas y ovillos, cambios de comportamiento, y la pérdida de neuronas.

Además, la aparición gradual de estos síntomas en el ratón CVN-AD dio a los investigadores la oportunidad de estudiar su cerebro con el tiempo y centrarse en cómo empieza la enfermedad, dijo el primer autor del estudio Mateo Kan, un estudiante de MD / PhD en el laboratorio de Colton .

Buscando anormalidades inmunes a lo largo del ciclo de vida de los ratones, el grupo encontró que los componentes del sistema más inmunes se mantuvo igual en número, sino un tipo de células inmunes del cerebro residente llamado microglia que se conocen los primeros en responder a la infección comienza a dividirse y cambiar a principios de la enfermedad.

Los microglia expresan una molécula, CD11c, en su superficie. El aislamiento de estas células y el análisis de sus patrones de actividad de los genes, los científicos encontraron expresión aumentada de genes asociados con la supresión del sistema inmune. También encontraron expresión humedecido de genes que funcionan a la rampa hasta el sistema inmunológico.

“Es sorprendente, porque [la supresión del sistema inmune es] no lo que el campo ha estado pensando que está sucediendo en el año”, dijo Kan. En lugar de ello, los científicos han asumido previamente que el cerebro libera moléculas que participan en el aumento gradual del sistema inmunológico, que supuestamente dañar el cerebro.

El grupo se encontró microglia CD11c y arginasa, una enzima que descompone la arginina, son altamente expresado en las regiones del cerebro involucradas en la memoria, en las mismas regiones donde habían muerto neuronas.

El bloqueo de la arginasa utilizando el difluorometilornitina drogas pequeña (DFMO) antes del inicio de los síntomas en los ratones, los científicos vieron menos microglia CD11c y las placas se desarrollan en sus cerebros. Estos ratones se desempeñaron mejor en las pruebas de memoria.

“Todo esto nos sugiere que si se puede bloquear este proceso local de la privación de aminoácidos, a continuación, usted puede proteger – el ratón, por lo menos – de la enfermedad de Alzheimer”, dijo Kan.

DFMO está siendo investigado en ensayos clínicos en humanos para el tratamiento de algunos tipos de cáncer, pero no ha sido probado como un tratamiento potencial para la enfermedad de Alzheimer. En el nuevo estudio, el grupo de Colton administrado antes de la aparición de los síntomas; ahora están investigando si DFMO puede tratar características de la enfermedad de Alzheimer después de que aparecen. Nueva causa potencial de Alzheimer

¿El estudio sugiere que la gente debería comer más arginina o tomar suplementos dietéticos? La respuesta es ‘no’, dijo Colton, en parte por una malla densa de células y vasos sanguíneos llamada la barrera sangre-cerebro determina la cantidad de arginina entrará en el cerebro. Comer más arginina no puede ayudar más entrar en los sitios del cerebro que lo necesitan. Además, si la teoría de los científicos es correcta, entonces la enzima arginasa, a menos que sea bloqueada, seguiría romper la arginina.

“Vemos este estudio abre las puertas a pensar en la enfermedad de Alzheimer de una manera completamente diferente, para romper el estancamiento de las ideas en el año”, dijo Colton. “El campo ha sido impulsado por amiloide en los últimos 15, 20 años y tenemos que buscar otras cosas porque todavía no entendemos el mecanismo de la enfermedad o cómo desarrollar terapias eficaces.”

reconoces al equipo de investigación que desarrolló el tratamiento para el cáncer de próstata en etapa tardía

FILADELFIA – La Asociación Americana para la Investigación del Cáncer (AACR) otorgará el Premio noveno Ciencia Equipo anual AACR para el Diseño de receptor de andrógenos (AR) Inhibidores equipo del Memorial Sloan Kettering Cancer Center y la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) en el AACR Reunión Anual 2015, que se celebrará en Filadelfia, abril 18 a 22.

El Premio de Ciencias Equipo AACR reconoce un equipo de investigación interdisciplinario destaca por su innovadora y meritorio trabajo científico que ha avanzado o es probable que avanzar en la investigación del cáncer, la detección, el diagnóstico, prevención o tratamiento. El equipo será presentado con el premio durante la ceremonia de apertura, el domingo 19 de abril de 8:15 am ET, en el pabellón A del Centro de Convenciones de Pensilvania.

Charles Sawyers, MD, PhD Howard Scher, MD, Michael Jung, PhD, distinguished professor El Equipo de Proyectos AR Inhibidores es un equipo multi-institucional que se compone de Charles Sawyers, MD, PhD, líder del equipo, directora del Programa de Oncología y Patogénesis Humana en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York, AACR ex presidente, y Howard investigador del Instituto Médico Hughes; Howard Scher, MD, jefe del servicio de oncología genitourinaria y silla D. Wayne Calloway en oncología urológica en el Memorial Sloan Kettering; y Michael Jung, PhD, profesor distinguido en el Departamento de Química y Bioquímica de la UCLA.

El equipo está siendo honrado por su trabajo colectivo en el descubrimiento y el desarrollo de la novela Enzalutamida antiandrógeno (Xtandi) para el tratamiento del cáncer de próstata metastásico resistente a la castración. Después de determinar que la sobreexpresión AR fue responsable de alimentar el crecimiento y la supervivencia de los cánceres de próstata resistente a la castración, el equipo utilizó modelos preclínicos para identificar inhibidores de la novela AR que bloquearon el crecimiento de tumores. Estos estudios dirigidos al desarrollo clínico de Enzalutamida, que recibió la aprobación de la Food and Drug Administration en agosto de 2012, después de un ensayo de fase III mostraron que el fármaco se extendió significativamente la supervivencia entre los pacientes con metástasis, el cáncer de próstata resistente a la castración resistente a la quimioterapia.

“El fomento de colaboraciones de investigación ha sido fundamental para la misión de la AACR para prevenir y curar el cáncer desde su creación en 1907”, dijo Margaret Foti, PhD, MD (hc), director ejecutivo de la AACR. “El progreso contra el cáncer de próstata logrado como resultado de los esfuerzos dedicados del ‘Equipo de Proyectos del receptor de andrógenos Inhibidores’ es un ejemplo estelar de cómo la ciencia equipo puede acelerar el ritmo al que avance la investigación se puede lograr y se traduce en mejoras clínicas que producen significativa Los avances en los pacientes con cáncer, y estamos encantados de reconocer los logros del equipo “.

“Cuando comenzamos esta colaboración hace 10 años, el Dr. Jung, el doctor Scher, y yo estábamos decididos a hacer una diferencia para los hombres con cáncer de próstata. Sabíamos que teníamos un buen plan, pero nunca podríamos haber imaginado el impacto que nuestro trabajo con el tiempo se tiene. No hay nada más gratificante que ver a esa visión se convierta en realidad y sabiendo que los hombres con cáncer de próstata metastásico ahora están viviendo más tiempo. Además de los tres de nosotros, nuestro equipo incluye a los numerosos alumnos de nuestros grupos que hicieron contribuciones fundamentales para el trabajo y los valientes pacientes que participaron en los primeros ensayos clínicos de este experimento. Damos las gracias a la AACR y Eli Lilly para reconocer el valor de la ciencia equipo y el comité de selección por honrarnos con este premio muy especial “, dijo Sawyers.

El Premio de Ciencia AACR Team, generosamente apoyado por becas de Eli Lilly and Company, se presenta con la intención de estimular el cambio dentro de la cultura tradicional de la investigación del cáncer mediante el reconocimiento de las personas e instituciones que valoran y fomentan la ciencia equipo interdisciplinario. El equipo ganador recibe colectivamente un premio de $ 50.000 y es reconocida por sus logros científicos y papel de liderazgo en la promoción de la ciencia del equipo para avanzar en la investigación del cáncer.